MOTS-c · 5 mg
Péptido codificado en el genoma mitocondrial (12S rRNA). Activa la vía AMPK y regula la homeostasis metabólica a nivel celular. Investigado por sus efectos en sensibilidad a insulina, resistencia al estrés oxidativo y función mitocondrial sostenida.
Qué es MOTS-c
MOTS-c (Mitochondrial Open reading frame of the Twelve SrRNA type-c) es un péptido de 16 aminoácidos codificado en una secuencia abierta de lectura dentro del gen del 12S rRNA mitocondrial. Fue identificado y caracterizado por Changhan Lee y colaboradores en Cell Metabolism (2015) como uno de los primeros miembros de una familia emergente de péptidos derivados del genoma mitocondrial (MDPs — Mitochondrial-Derived Peptides) 1.
| Característica | Valor |
|---|---|
| Origen | Codificado en gen 12S rRNA del DNA mitocondrial |
| Longitud | 16 aminoácidos |
| Secuencia | MRWQEMGYIFYPRKLR |
| MW aproximado | ~2.174 Da |
| Familia | Mitochondrial-Derived Peptides (MDPs) |
A diferencia de la mayoría de proteínas mitocondriales — que se codifican en el DNA nuclear, se sintetizan en el citoplasma y se importan a la mitocondria — MOTS-c representa una clase de comunicación bidireccional entre la mitocondria y el resto de la célula.
Mecanismo de acción documentado
Activación de AMPK
El mecanismo molecular más caracterizado de MOTS-c es la activación de la proteína quinasa activada por AMP (AMPK), sensor metabólico maestro que se activa en condiciones de bajo estatus energético celular (bajo ATP / alto AMP). La activación de AMPK por MOTS-c se ha documentado en hígado, músculo esquelético y tejido adiposo en modelos preclínicos 1.
Modulación de homeostasis metabólica
Vía AMPK, MOTS-c modula:
- Sensibilidad a insulina en músculo esquelético
- Captación de glucosa mediada por GLUT4
- Oxidación lipídica mitocondrial
- Biogénesis mitocondrial (vía PGC-1α)
Translocación al núcleo
Estudios posteriores han documentado que MOTS-c transloca al núcleo bajo estrés metabólico y regula la expresión de genes asociados a respuesta antioxidante y adaptación metabólica 2, constituyendo una señalización retrógrada mitocondria-núcleo mediada por péptido.
Declive con la edad
Los niveles plasmáticos circulantes de MOTS-c se han documentado disminuyen progresivamente con la edad en humanos y modelos animales. Esta observación ha vinculado a MOTS-c con los rasgos bioquímicos del envejecimiento celular y ha generado una línea de investigación sobre su rol potencial en mecanismos de resistencia metabólica asociados al envejecimiento 1.
Áreas estudiadas en literatura preclínica
| Sistema | Modelo / contexto |
|---|---|
| Metabolismo | Sensibilidad a insulina, captación de glucosa, oxidación lipídica |
| Mitocondrial | Biogénesis y función respiratoria mitocondrial |
| Cardiovascular | Modelos de cardiopatía isquémica |
| Musculoesquelético | Función mitocondrial muscular, resistencia al ejercicio |
| Adipocítico | Modulación de tejido adiposo, termogénesis |
Especificaciones de la referencia AVI-7®
| Parámetro | Valor |
|---|---|
| Pureza | ≥99.0% |
| Presentación | 5 mg / vial |
| Formato | Liofilizado |
| Secuencia | MRWQEMGYIFYPRKLR |
| MW | 2.174.5 g/mol |
| Conservación | Proteger de luz y humedad |
| COA | HPLC-MS bajo solicitud institucional |
Más detalle en el catálogo institucional Péptidos Colombia y el estándar de pureza HPLC-MS.
Comparación con compuestos relacionados
- vs NAD+ → ambos compuestos se vinculan a literatura sobre función mitocondrial y biología del envejecimiento, pero por vías complementarias: NAD+ como cofactor redox y sustrato de sirtuinas (vía SIRT); MOTS-c como activador directo de AMPK. Las vías SIRT y AMPK se entrecruzan en regulación metabólica.
- vs Epithalón → Epithalón actúa por vía pineal/cromatina nuclear; MOTS-c por vía mitocondrial/AMPK. Mecanismos no redundantes.
Estado regulatorio en Colombia
MOTS-c no cuenta con registro INVIMA ni autorización por agencias regulatorias internacionales (FDA, EMA) como medicamento aprobado para uso humano comercial. Su disponibilidad en el catálogo AVI-7® es exclusivamente para investigación científica, técnica o de laboratorio (RUO — Research Use Only).
Para uso humano
La investigación clínica humana con MOTS-c es limitada. Cualquier consideración de uso humano requiere evaluación previa por profesional médico licenciado y está fuera del alcance regulatorio actual.
Para uso en investigación. AVI-7® no diagnostica, trata, cura ni previene enfermedades. Esta página es información técnica de referencia, no recomendación clínica.
Footnotes
-
Lee C, Zeng J, Drew BG, et al. The mitochondrial-derived peptide MOTS-c promotes metabolic homeostasis and reduces obesity and insulin resistance. Cell Metabolism. 2015;21(3):443-454. ↩ ↩2 ↩3
-
Kim KH, Son JM, Benayoun BA, Lee C. The Mitochondrial-Encoded Peptide MOTS-c Translocates to the Nucleus to Regulate Nuclear Gene Expression in Response to Metabolic Stress. Cell Metabolism. 2018;28(3):516-524. ↩