Kisspeptin · 5 mg
Neuropéptido endógeno que regula el eje hipotálamo-hipofisario-gonadal (HHG). Estimula la pulsatilidad de GnRH y, en consecuencia, la secreción de LH y FSH. Investigado en restauración del equilibrio hormonal reproductivo de forma fisiológica.
Qué es Kisspeptin
Kisspeptin es un neuropéptido endógeno que actúa como regulador maestro del eje hipotálamo-hipofisario-gonadal (HHG). Es el producto del gen KISS1, codificado en el cromosoma 1q32, y fue identificado originalmente en 1996 como un supresor de metástasis en cáncer de melanoma — de ahí su nombre, derivado de los "Hershey Kisses". Su rol central en la regulación reproductiva no se documentó hasta 2003.
La forma activa más estudiada en literatura es Kisspeptin-10 (KP-10), un péptido de 10 aminoácidos que corresponde al fragmento C-terminal de la kisspeptina-54 nativa, conservando la actividad biológica completa.
| Característica | Valor |
|---|---|
| Familia | Neuropéptidos del sistema RFamida |
| Forma estudiada | Kisspeptin-10 (KP-10) — fragmento C-terminal activo |
| MW aproximado | ~1.302 Da |
| Gen codificante | KISS1 (cromosoma 1q32) |
| Receptor diana | KISS1R (anteriormente GPR54) |
Mecanismo de acción documentado
Regulación del eje HHG
Kisspeptin es el principal modulador endógeno de la secreción pulsátil de GnRH (hormona liberadora de gonadotropinas) en el hipotálamo. Las neuronas kisspeptinérgicas en el núcleo arcuato e infundibular del hipotálamo proyectan al núcleo preóptico, donde estimulan la liberación pulsátil de GnRH. Esta cascada activa la secreción hipofisaria de LH y FSH y, en consecuencia, la función gonadal endógena 1.
Receptor KISS1R
KISS1R (anteriormente GPR54) es un receptor acoplado a proteína G (Gαq/11) expresado en neuronas GnRH del hipotálamo. La señalización vía Gαq activa la fosfolipasa C, generando IP3 y diacilglicerol con liberación de Ca²⁺ intracelular, que despolariza las neuronas GnRH e induce su disparo pulsátil.
Mutaciones del receptor y fenotipos clínicos
La caracterización del rol fisiológico de Kisspeptin se aceleró con el descubrimiento de mutaciones de pérdida de función en KISS1R que causan hipogonadismo hipogonadotrópico congénito en humanos 2. Este hallazgo estableció el papel no redundante de Kisspeptin como activador del eje reproductivo.
Áreas estudiadas en literatura preclínica y clínica
| Sistema | Modelo / contexto |
|---|---|
| Reproductivo (varones) | Modulación de testosterona endógena, fertilidad masculina |
| Reproductivo (mujeres) | Modulación de ciclo menstrual, ovulación, fertilidad |
| Pubertad | Mecanismos de iniciación de la pubertad |
| Hipogonadismo hipogonadotrópico | Restauración del eje en modelos clínicos |
| Reproducción asistida | Inducción de ovulación en protocolos de FIV |
Áreas en estudio activo:
- Reproducción asistida (Dhillo et al., Abbara et al. — Imperial College London)
- Restauración del eje gonadal en hipogonadismo funcional
- Modelos de inducción de ovulación con Kisspeptin vs GnRH agonista
Especificaciones de la referencia AVI-7®
| Parámetro | Valor |
|---|---|
| Pureza | ≥99.0% |
| Presentación | 5 mg / vial |
| Formato | Liofilizado |
| Secuencia | Kisspeptin-10 (KP-10) |
| MW | 1.302.5 g/mol |
| Conservación | Proteger de luz y humedad |
| COA | HPLC-MS bajo solicitud institucional |
Más detalle en el catálogo institucional Péptidos Colombia y el estándar de pureza HPLC-MS.
Comparación con compuestos relacionados
- vs PT-141 → ambos péptidos actúan a nivel del sistema nervioso central, pero por vías diferenciadas: PT-141 sobre receptores de melanocortina (MC4R primarily); Kisspeptin sobre el receptor KISS1R en neuronas GnRH. Sistemas neuroendocrinos distintos.
Estado regulatorio en Colombia
Kisspeptin no cuenta con registro INVIMA ni autorización por agencias regulatorias internacionales (FDA, EMA) como medicamento aprobado para uso humano comercial. Su disponibilidad en el catálogo AVI-7® es exclusivamente para investigación científica, técnica o de laboratorio (RUO — Research Use Only).
Para uso humano
El uso clínico humano de Kisspeptin se encuentra principalmente en el contexto de ensayos clínicos dirigidos a indicaciones específicas de reproducción asistida o hipogonadismo. Cualquier consideración de uso humano requiere evaluación previa por profesional médico licenciado y está fuera del alcance regulatorio actual de AVI-7®.
Para uso en investigación. AVI-7® no diagnostica, trata, cura ni previene enfermedades. Esta página es información técnica de referencia, no recomendación clínica.
Footnotes
-
Seminara SB, Messager S, Chatzidaki EE, et al. The GPR54 gene as a regulator of puberty. N Engl J Med. 2003;349(17):1614-1627. ↩
-
de Roux N, Genin E, Carel JC, et al. Hypogonadotropic hypogonadism due to loss of function of the KiSS1-derived peptide receptor GPR54. Proc Natl Acad Sci USA. 2003;100(19):10972-10976. ↩