CompuestosTB-500
RecuperaciónRUO

TB-500 · 5 mg

Fragmento de Thymosin β-4

Hexapéptido sintético que reproduce el fragmento C-terminal activo de Thymosin β-4. Caracterizado por su capacidad de secuestro de G-actina y modulación de motilidad celular en modelos preclínicos de reparación tisular.

≥99.1% PurezaLiofilizadoHPLC-MSResearch Use Only
En stock · Despacho 24–72h
Certificado de análisis (COA)
COA disponible bajo solicitud · HPLC-MS verificable de forma independiente
Especificaciones técnicas
Pureza≥99.1%
Dosis / vial5 mg / vial
Peso molecular889 g/mol
SecuenciaAc-LKKTET (Ac-Lys-Lys-Lys-Thr-Glu-Thr)
AlmacenamientoLiofilizado · proteger de luz y humedad
Almacenamiento y manejo
Liofilizado · proteger de luz y humedad. Conservar liofilizado hasta su reconstitución.
Envío y embalaje
Despacho en 24–72h. Compuesto liofilizado en vial sellado, estable para transporte; empaque protegido de luz y discreto.
Aviso de uso
Exclusivamente para investigación científica (RUO). No para consumo humano, diagnóstico ni tratamiento.
Contexto técnico

Qué es TB-500

TB-500 es un hexapéptido sintético que corresponde al fragmento C-terminal activo de Thymosin β-4 (Tβ4), una proteína de 43 aminoácidos descubierta originalmente en el timo bovino en 1981. Mientras Tβ4 completa requiere síntesis biotecnológica compleja, TB-500 reproduce el dominio funcional clave (LKKTET) en una molécula sintética estable, frecuentemente utilizada en modelos experimentales sobre reparación tisular y motilidad celular.

La secuencia es:

Ac-LKKTET (Ac-Lys-Lys-Lys-Thr-Glu-Thr)

con N-acetilación habitual en la forma sintética. Peso molecular aproximado de 889 Da, considerablemente más pequeño que la proteína Thymosin β-4 completa (~5 kDa).

Mecanismo de acción documentado

Secuestro de G-actina

La función mejor caracterizada del dominio LKKTET es la unión de alta afinidad a G-actina (actina monomérica globular). El dominio actúa como secuestrador de actina, modulando el equilibrio entre G-actina (monomérica) y F-actina (polimerizada) 1. Este balance es central en la organización del citoesqueleto celular.

Motilidad y migración celular

El secuestro de G-actina ha sido vinculado a promoción de migración celular en modelos experimentales. Se ha documentado su efecto sobre migración de células endoteliales y queratinocitos, mecanismo asociado a procesos de cicatrización en literatura preclínica 2.

Modulación de remodelado tisular

TB-500 ha sido asociado a regulación de procesos de remodelado de matriz extracelular y a expresión de factores angiogénicos en modelos in vivo, complementando el mecanismo angiogénico de BPC-157 por una vía diferenciada 1.

Áreas estudiadas en literatura preclínica

SistemaModelo / contexto experimental
CardiovascularModelos de isquemia/reperfusión cardíaca, regeneración tras infarto
CutáneoCicatrización corneal, reparación de heridas dérmicas
MusculoesqueléticoRecuperación de fibras musculares, modelos de lesión tendinosa
HematológicoDiferenciación de células progenitoras endoteliales
OftalmológicoCicatrización corneal en modelos experimentales

La literatura disponible sobre TB-500 es predominantemente preclínica (modelos animales y cultivos celulares). Los estudios humanos publicados son limitados.

Especificaciones de la referencia AVI-7®

ParámetroValor
Pureza≥99.1%
Presentación5 mg / vial
FormatoLiofilizado
SecuenciaAc-Lys-Lys-Lys-Thr-Glu-Thr (Ac-LKKTET)
MW~889 g/mol
ConservaciónProteger de luz y humedad
COAHPLC-MS bajo solicitud institucional

Las condiciones de reconstitución y manejo se documentan en el protocolo AVI-7® y el estándar de pureza HPLC-MS.

Comparación con compuestos relacionados

  • vs BPC-157 → ambos compuestos son frecuentemente estudiados en contextos de reparación tisular, pero por mecanismos diferenciados: BPC-157 actúa primariamente por angiogénesis (eNOS, VEGF) mientras que TB-500 actúa por secuestro de actina y motilidad celular. Ver comparativa técnica BPC-157 vs TB-500.

Estado regulatorio en Colombia

TB-500 no cuenta con registro INVIMA para uso humano comercial en Colombia al momento de esta publicación. Tampoco tiene autorización como medicamento por agencias regulatorias internacionales (FDA, EMA). Su disponibilidad en el catálogo AVI-7® es exclusivamente para investigación científica, técnica o de laboratorio (RUO — Research Use Only).

Para uso humano

La evidencia clínica humana publicada sobre TB-500 es limitada o ausente en la literatura indexada. No existen ensayos clínicos pivotales registrados en bases internacionales (ClinicalTrials.gov) al momento de esta publicación. Cualquier consideración de uso humano requiere evaluación previa por profesional médico licenciado y está fuera del alcance regulatorio actual.


Para uso en investigación. AVI-7® no diagnostica, trata, cura ni previene enfermedades. Esta página es información técnica de referencia, no recomendación clínica.

Footnotes

  1. Goldstein AL, Hannappel E, Kleinman HK. Thymosin β4: actin-sequestering protein moves to center stage. Ann N Y Acad Sci. 2007;1112:11-21. 2

  2. Malinda KM, Sidhu GS, Mani H, et al. Thymosin beta4 accelerates wound healing. J Invest Dermatol. 1999;113(3):364-368.

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